Dolor torácico, disfagia y enfermedad pulmonar intersticial: ¿qué debemos saber?

Introducción
La disfagia es un síntoma secundario a multitud de causas, en el que una anamnesis detallada, incluyendo comorbilidades, resulta tan determinante como las pruebas complementarias a la hora de orientar el diagnóstico. En pacientes con patología respiratoria crónica, la función esofágica ha cobrado un interés creciente en los últimos años, particularmente en el contexto de la enfermedad pulmonar intersticial (EPI), donde la asociación entre reflujo gastroesofágico (RGE), dismotilidad esofágica y fibrosis pulmonar se ha documentado de forma consistente en distintas cohortes (1–4).

Sin embargo, cuando un paciente con antecedente de EPI consulta por disfagia y/o dolor torácico, el diagnóstico va más allá de valorar simplemente esta asociación funcional ya conocida. Descartar causa obstructiva y/o signos de RGE mediante endoscopia constituye el primer paso diagnóstico. La correlación clínica con los hallazgos endoscópicos, manométricos y radiológicos continúa siendo indispensable para establecer un diagnóstico certero. 

Caso clínico
Paciente de 70 años de edad, con diagnóstico de EPI de 10 años de evolución, que consulta por episodios recurrentes de disfagia de predominio a sólidos y dolor torácico desde hace más de 6 años, con frecuencia menor a semanal, sin regurgitación ni pérdida de peso. Fue estudiado al inicio del cuadro con una gastroscopia sin hallazgos patológicos, y una manometría que mostraba una banda presiva en esófago medio con presurización compartimentalizada a dicho nivel y adecuada relajación de la unión esófago-gástrica (UEG) (Figura 1). El paciente perdió seguimiento en consulta y es remitido de nuevo cinco años más tarde por persistencia de los síntomas. Se repite gastroscopia, que es normal, así como manometría y pHmetría esofágica. Desafortunadamente, por cuestiones técnicas, no se pudo trabajar con la sonda de impedanciometría en este caso. 

Los hallazgos manométricos resultan similares a los obtenidos cinco años atrás. Persiste la banda presiva en esófago medio descrita en exploración previa, seguida de presión compartimentalizada e interrupción de la onda peristáltica (figura 2a, 2b), hallazgos que se mantienen en el test de degluciones múltiples y rápidas (figura 2c y 2d respectivamente). Durante las degluciones con sólido (pan) se desencadena intenso dolor y disfagia, coincidente con signos más evidentes de presurización compartimentalizada en esófago medio (figura 3).

Se revisa estudio baritado previo, comprobando una desviación de la línea media del esófago con acodamiento hacia el mediastino izquierdo (figura 4), que sin embargo permite un adecuado pase del contraste.  En los TAC de tórax realizados como control de su enfermedad, se aprecia este acodamiento esofágico a la altura de la carina, secundario a retracción por área de mayor fibrosis y adenopatías. La pHmetría esofágica es concordante con reflujo ácido fisiológico.  

Discusión
La asociación entre EPI y disfunción esofágica está bien documentada. Se ha descrito mayor dilatación y disfunción motora esofágica en pacientes con EPI, tanto en enfermedad mixta del tejido conectivo (1) como en esclerosis sistémica (2), y en fibrosis pulmonar idiopática la manometría de alta resolución muestra alta prevalencia de dismotilidad y RGE (3,4). Estos hallazgos sostienen una interacción bidireccional entre ambos órganos, mediada en parte por microaspiración crónica (4,6).

Frente a este modelo funcional, existe un mecanismo distinto y mucho menos reconocido: la disfagia de causa anatómica-obstructiva por desviación o acodamiento esofágico secundario a la retracción fibrótica del parénquima pulmonar. Este fenómeno tiene su antecedente clásico en la fibrosis mediastínica tuberculosa, donde la tracción fibrótica sobre estructuras adyacentes genera compresión extrínseca y disfagia mecánica (5), por un mecanismo fisiopatológico similar. 

Sin embargo, este mecanismo de tracción/acodamiento aplicado específicamente a la neumonitis intersticial apenas está caracterizado. El presente caso ilustra precisamente este segundo mecanismo, aportando evidencia de que la retracción fibrótica pulmonar puede generar disfagia por una vía distinta a la ya conocida relación EPI-RGE-dismotilidad, lo que amplía el espectro de causas de disfagia a considerar en estos pacientes.

Conclusión
Este caso subraya que, más allá de la ya conocida asociación entre RGE, dismotilidad esofágica y fibrosis pulmonar (1–4), debe considerarse también la posibilidad de disfagia de origen anatómico-mecánico secundaria a los procesos de retracción fibrótica propios de la EPI. Este mecanismo, menos reconocido en la literatura, puede manifestarse como alteraciones focales en la manometría esofágica que, de manera aislada, resultan insuficientes para establecer un diagnóstico definitivo. La correlación clínico-radiológico-manométrica sigue siendo, por tanto, una herramienta indispensable en el estudio de la disfagia en estos pacientes, permitiendo diferenciar entre un trastorno funcional y una causa estructural extrínseca potencialmente infradiagnosticada.

Figura 1: Manometría esofágica de alta resolución (estudio inicial). Banda presiva en esófago medio con presurización compartimentalizada a dicho nivel y adecuada relajación de la unión esófago-gástrica.
Figura 2: Manometría esofágica de alta resolución (control a los 5 años). 2a-Persistencia de la banda presiva en esófago medio con presión compartimentalizada. 2b- Interrupción de la onda peristáltica a nivel de esófago medio, coincidente con la banda presiva descrita y presión compartimentalizada. 2c- Test de degluciones múltiples: se mantiene el mismo patrón de banda presiva y presurización 
compartimentalizada en esófago medio. 2d- Test de deglución rápida: se confirma el mismo hallazgo manométrico focal en esófago medio.
Figura 3: Deglución de sólido (pan). Se desencadena dolor torácico y disfagia, coincidiendo con signos más marcados de presurización compartimentalizada en esófago medio. 
Figura 4: Esofagograma baritado. Desviación de la línea media esofágica con acodamiento hacia el mediastino izquierdo a nivel de esófago medio.
Figura 5: TC de tórax, corte axial a nivel de la carina. Acodamiento esofágico secundario a retracción por área de mayor fibrosis pulmonar y adenopatías.

Bibliografía

1.    Fagundes MN, Caleiro MT, Navarro-Rodriguez T, Baldi BG, Kavakama J, Salge JM, Kairalla R, Carvalho CR. Esophageal involvement and interstitial lung disease in mixed connective tissue disease. Respir Med. 2009 Jun;103(6):854-60. doi: 10.1016/j.rmed.2008.12.018. Epub 2009 Feb 6. PMID: 19201182.
2.    Winstone TA, Hague CJ, Soon J, Sulaiman N, Murphy D, Leipsic J, Dunne JV, Wilcox PG, Ryerson CJ. Oesophageal diameter is associated with severity but not progression of systemic sclerosis-associated interstitial lung disease. Respirology. 2018 Oct;23(10):921-926. doi: 10.1111/resp.13309. Epub 2018 Apr 11. PMID: 29641847.
3.    Gao F, Hobson AR, Shang ZM, Pei YX, Gao Y, Wang JX, Huang WN. The prevalence of gastro-esophageal reflux disease and esophageal dysmotility in Chinese patients with idiopathic pulmonary fibrosis. BMC Gastroenterol. 2015 Feb 19;15:26. doi: 10.1186/s12876-015-0253-y. PMID: 25881023; PMCID: PMC4349612.
4.    Akhter N, Sumalani KK, Chawla D, Rizvi N. Prevalence of Gastroesophageal Reflux in Interstitial Lung Diseases Clinic. Cureus. 2024 Dec 27;16(12):e76454. doi: 10.7759/cureus.76454. PMID: 39866988; PMCID: PMC11769694.
5.    Ramakantan R, Shah P. Dysphagia due to mediastinal fibrosis in advanced pulmonary tuberculosis. AJR Am J Roentgenol. 1990 Jan;154(1):61-3. doi: 10.2214/ajr.154.1.2104727. PMID: 2104727.
6.    Demirbaş S, Korkmaz C, Zamani A, Oltulu P, Vatansev H, Yılmaz PD, Yosunkaya Ş, Teke T. Impact of Esophageal Dilation and Smoking on Bronchoalveolar Lavage Immune Profiles, Cellular Distribution, and Lipid-Laden Macrophage Index in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. J Clin Med. 2026 Feb 26;15(5):1761. doi: 10.3390/jcm15051761. PMID: 41827177; PMCID: PMC12985484.